سامانه پشتیبانی خدمات اطلاعات

  اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات161
تعداد شماره‌ها6,532
تعداد مقالات70,502
تعداد مشاهده مقاله124,119,609
تعداد دریافت فایل اصل مقاله97,226,032
فولادوند, مریم, قراخانلو, رضا, همت فر, احمد, رحمتی, مسعود. (1395). تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون‌های حرکتی رت‌های مبتلا به نوروپاتی دیابت. , 8(4), 480-465. doi: 10.22059/jsb.2017.60977
مریم فولادوند; رضا قراخانلو; احمد همت فر; مسعود رحمتی. "تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون‌های حرکتی رت‌های مبتلا به نوروپاتی دیابت". , 8, 4, 1395, 480-465. doi: 10.22059/jsb.2017.60977
فولادوند, مریم, قراخانلو, رضا, همت فر, احمد, رحمتی, مسعود. (1395). 'تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون‌های حرکتی رت‌های مبتلا به نوروپاتی دیابت', , 8(4), pp. 480-465. doi: 10.22059/jsb.2017.60977
فولادوند, مریم, قراخانلو, رضا, همت فر, احمد, رحمتی, مسعود. تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون‌های حرکتی رت‌های مبتلا به نوروپاتی دیابت. , 1395; 8(4): 480-465. doi: 10.22059/jsb.2017.60977

تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون‌های حرکتی رت‌های مبتلا به نوروپاتی دیابت

نشریه علوم زیستی ورزشی
مقاله 2، دوره 8، شماره 4، بهمن 1395، صفحه 480-465    اصل مقاله (219.76 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22059/jsb.2017.60977
نویسندگان
مریم فولادوند1؛ رضا قراخانلو* 2؛ احمد همت فر3؛ مسعود رحمتی4
1باشگاه پژوهشگران جوان، دانشگاه آزاد اسلامی واحد بروجرد، بروجرد، ایران
2دانشیار گروه فیزیولوژی ورزش دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
3استادیار گروه فیزیولوژی ورزش دانشگاه آزاد اسلامی واحد بروجرد، بروجرد، ایران.
4استادیار گروه تربیت بدنی دانشگاه لرستان، خرم آباد، ایران.
چکیده
 
هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون‌های حرکتی رت‌های مبتلا به نوروپاتی دیابت بود. بدین منظور، دوازده سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در سه گروه چهارتایی دیابتی تمرین‌کرده (DT)، دیابتی تمرین‌نکرده (DC) و کنترل سالم (HC) قرار گرفتند. دو هفته پس از تزریق STZ برای القای دیابت، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون‌های رفتاری، پروتکل تمرین استقامتی اجرا شد. سپس نورون‌های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج، و بیان ژنSYD به روش Real time-PCR بررسی شد. نتایج نشان داد میانگین بیان ژن SYD در گروه DCنسبت به گروه HC به‌طور معنا‌داری بالاتر بود. بیان ژن SYD در گروه DT نسبت به گروه DCنیز به‌طور معنا‌داری کمتر بود. به‌طور کلی می‌توان نتیجه‌ گرفت در نورون‌های حرکتی رت‌های دیابتی، تنظیم افزایشیmRNA SYD  در پیام‌رسانی آسیب نورونی درگیر است و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیردارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. 
کلیدواژه‌ها
بیان ژن؛ تمرین استقامتی؛ دیابت؛ نوروپاتی SYD
عنوان مقاله [English]
The Effect of Endurance Training on SYD Gene Expression in Motor Neurons of Rats with Diabetic Neuropathy
نویسندگان [English]
Maryam Fouladvand1؛ Reza Gharakhanlou2؛ Ahmad Hematfar3؛ Masoud Rahmati4
2Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
3Assistant Professor, Department of Exercise Physiology, Islamic Azad University, Borujerd Branch, Borujerd, Iran
4Assistant Professor, Department of Physical Education, Lorestan University, Khoramabad, Iran
چکیده [English]
 
The aim of the present study was to investigate the effect of endurance training on SYD gene expression in motor neurons of rats with diabetic neuropathy. 12 Wistar male rats were randomly assigned to 3 groups (each group 4 subjects): diabetic trained (DT), diabetic untrained (DC) and healthy control (HC). Two weeks after STZ injection to induce diabetes, diabetic neuropathy was demonstrated by behavioral tests and endurance training protocol was performed. Then, L4-L6 motor neurons of spinal cord tissue were removed, and SYD gene expression was analyzed with Real time-PCR methods. The findings showed that mean SYD gene expression in DC group was significantly higher than HC group. Also, SYD gene expression in DT group was significantly lower than DC group. Generally, it can be concluded that in motor neurons of diabetic rats, mRNA SYD up-regulation is involved in neuronal injury signaling and training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate it and get it close to normal levels.
کلیدواژه‌ها [English]
diabetic neuropathy, Endurance training, gene expression, SYD
مراجع
  1. Abe N, Almenar-Queralt A, Lillo C, Shen Z, Lozach J, Briggs SP, Williams DS, Goldstein LS, Cavalli V. (2009). “Sunday driver interacts with two distinct classes of axonal organelles”. J BiolChem. 284: 34628–34639.
  2. Andersen H, Gjerstad MD, Jakobsen J. (2004). “Atrophy of foot muscles: a measure of diabetic neuropathy”. Diabetes Care; 27:2382–5.
  3. Antoniou X, Falconi M, Di Marino D, Borsello T. (2011). “JNK3 as a therapeutic target for neurodegenerative diseases”. J Alzheim Dis; 24, 633–642.
  4. Baptista FI, Gaspar JM, Cristóvão A, Santos PF, Köfalvi A, Ambrósio AF. (2011). “Diabetes induces early transient changes in the content of vesicular transporters and no major effects in neurotransmitter release in hippocampus and retina”. Brain Res.;1383:257-69.
  5. Berger JV, Deumens R, Goursaud S, Schäfer S, Lavand'homme P, Joosten EA, Hermans E. (2011). “Enhanced neuroinflammation and pain hypersensitivity after peripheral nerve injury in rats expressing mutated superoxide dismutase 1”. J Neuroinflammation, 13; 8:33.
  6. Bowman, A.B., Kamal, B.W. Richtings, A. Philp, M. McGrail, J.G. Gindhardt, and L.S.B. Goldstein. (2000). “Kinesin-dependent axonal transport is mediated by the Sunday driver (SYD) protein. Cell”. 103:583-594.
  7. Calcutt N, Freshwater J, O'Brien J. (2000). “Protection of sensory function and antihyperalgesic properties of prosaposin-derived peptide in diabetic rats”. Anesthesiology; 93: 1271–1278.
  8. Calcutt NA, Jorge MC, Yaksh TL, Chaplan SR. (1996). “Tactile allodynia and formalin hyperalgesia in streptozotocin-diabetic rats: effects of insulin, aldose reductase inhibition and lidocaine”. Pain; 68: 293-299.
  9. Calcutt NA. (2004). “Modeling diabetic sensory neuropathy in rats”. Methods Mol Med; 99:55-65.
  10. Cavalli V, Kujala P, Klumperman J, Goldstein LS (2005). “Sunday Driver links axonal transport to damage signaling”. J Cell Biol 168:775–787.
  11. Chae, C.H., Jung, S.L., An, S.H., Park, B.Y., Wang, S.W., Cho, I.H., Cho, J.Y., Kim, H.T. (2009). “ Treadmill exercise improves cognitive function and facilitates nerve growth factor signaling by activating mitogen-activated protein kinase/ extracellular signalregulated kinase1/2 in the streptozotocin-induced diabetic rat hippocampus”. Neuroscience; 164, 1665–1673.
  12. Chen Y-W. Li Y-T. Chen YC. Li Z-Y. Hung C-H. (2012). “Exercise Training Attenuates Neuropathic Pain and Cytokine Expression After Chronic Constriction Injury of Rat Sciatic Nerve”. AnesthAnalg; 114: 1330–7.
  13. Cotman, C.W., Berchtold, N.C. (2002). “Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity”. Trends Neurosci; 25: 295–301.
  14. Dajas-Bailador F, Jones EV, Whitmarsh AJ. (2008). “The JIP1scaffold protein regulates axonal development in cortical neurons”.CurrBiol; 18, 221-226.
  15. Davis RJ. (2000). “Signal transduction by the JNK group of MAP kinases”. Cell; 103, 239-252.
  16. Delcroix, J., Michael, G.J., Priestley, J.V., Tomlinson, D.R., Fernyhough, P. (1998). “Effect of nerve growth factor treatment on p75NTR gene expression in lumbar dorsal root ganglia of streptozocin-induced diabetic rats. Diabetes”; 47, 1779–1785.
  17. Dickens M, Rogers JS, Cavanagh J, Raitano A, Xia Z, Halpern JR, GreenbergME, Sawyers CL, Davis RJ. (1997). “A cytoplasmic inhibitor of the JNK signal transduction pathway”. Science; 277, 693-696.
  18. Edwards JL, Vincent AM, Cheng HT, Feldman EL. (2008). “Diabetic neuropathy: mechanisms to management”. PharmacolTher; 120(1):1-34.
  19. Fernyhough, P., Diemel, L.T., Brewster, W.J., Tomlinson, D.R. (2013). “Altered neurotrophin mRNA levels in peripheral nerve and skeletal muscle of experimentally diabetic rats”. J. Neurochem 1995; 64, 1231–1237.
  20. Fouladvand, M., Gharakhnlou, R., Hematfar, A., Rahmati, M. (2013). “
  21. Gardiner, P. F., Michel, R., & Iadeluca, G. (1984). “Previous exercise training influences functional sprouting of rat hindlimb motoneurons in response to partial denervation”. Neuroscience letters; 45(2), 123-127.
  22. Gerchman, L., Edgerton, V. and Carrow, R. (1975). “Effects of physical training on the histochemistry and morphology of ventral motor neurons”. Exp. Neurol; 49:790-801.
  23. Gharakhanlou R, Chadan S, Gardiner P. (1999). “Increased activity in the form of endurance training increases calcitonin gene-related peptide content in lumbar motoneuron cell bodies and in sciatic nerve in the rat”..Neuroscience; 89(4): 1229-39.
  24. Hargreaves K, Dubner R, Brown F, Flores C, Joris J. (1988). “A new and sensitive method for measuring thermal nociception in cutaneous hyperalgesia”. Pain; 32:77–88.
  25. Holmberg C, Katz S, Lerdrup M, Herdegen T, Jaattela M, Aronheim A, Kallunki T. (2002). “A novel specific role for I kappa B kinase complex-associated protein in cytosolic stress signaling”. J BiolChem; 277, 31918-31928.
  26. Huang SH, Duan S, Sun T, Wang J, Zhao L, et al. (2011). “JIP3 mediates TrkB axonal anterograde transport and enhances BDNF signaling by directly bridging TrkB with kinesin-1”. J Neurosci 2011; 31: 10602–10614.
  27. Itoh, K., Ishii, T., Wakabayashi, N., & Yamamoto, M. (1999). “Regulatory mechanisms of cellular response to oxidative stress”. Free Radic Res 31(4), 319−324.
  28. Junyent F, Verdaguer E, Folch J, Beas-Zarate C, Pallàs M, Auladell C and et al. (2012). “Role of JNK in neurodegenerative diseases”. Recent Advances in PharmaceuticalSciences II,; 37 (2): 15-28.
  29. Kanda K, Hashizume K, Takashi M, Yasuko M. (1996).” Overloading a muscle does not alter the rate of motoneuronal loss in aged rats”. J Neurobio of Aging, 17: 613-617.
  30. Kelkar, N., S. Gupta, M. Dickens, and R.J. Davis. (2000). “Interaction of a mitogen- activated protein kinase signaling module with the neuronal protein JIP3”. Mol. Cell. Biol. 20:1030–1043.
  31. Koushika SP. (2008). “ “JIP”ing along the axon: the complexroles of JIPs in axonal transport”. Bioessays; 30, 10-14.
  32. Kuhad A, Chopra K. (2009). “Tocotrienol attenuates oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in experimental model of diabetic neuropathy”. Neuropharmacology 57(4):456-62.
  33. Lee JH, McCarty R. (1990). “Glycemic control of pain threshold in diabetic and control rats”. PhysiolBehav; 47: 225-230.
  34. Liu S, Bréjot T, Cressant A, Bacci J, Saïd G, Tadié M, et al. (2005). “Reinnervation of hind limb extremity after lumbar dorsal root ganglion injury”. ExpNeurol; 196(2):401-12.
  35. Obrosova IG. (2009). “Diabetes and the peripheral nerve. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease”.1792(10):931-40.
  36. Perrin V, Dufour , N , Raoul , C , Hassig , R , Brouillet , E , et al. (2009). “Implication of the JNK pathway in a rat model of Huntington's disease”. ExpNeurol; 215: 191–200.
  37. Prodanov D, Feirabend HKP. (2007). “Morphometric analysis of the fiber populations of the rat sciatic nerve, its spinal roots, and its major branches”. J Comp Neurol; 503:85–100.
  38. Radak, Z., Sasvari, M., Nyakas, C., Taylor, A.W., Ohno, H.,Nakamoto, H., Goto, S. (2000). “Regular training modulates the accumulation of reactive carbonyl erivatives in mitochondrial and cytosolic fraction of rat skeletal muscle”. Arch. Biochem. Biophys; 383: 114–118.
  39. Radak, Z., Toldy, A., Szabo, Z., Siamilis, S., Nyakas, C., Silye, G., Jakus, J., Goto, S. (2006). “The effects of training and detraining on memory, neurotrophins and oxidative stress markers in rat brain”.Neurochem.Int; 49, 387–392.
  40. Rahmati M, Khazani A, Gharakhanlou R, Movaheddin M, Manaheji H. (2013). “Chronic effects of moderate intensity endurance training on neuropathic pain symptoms in diabetic rats”. PhysiolPharmacol; 16 (4): 435-445.
  41. Resnick L, FennellM. (2004). “Targeting JNK3 for the treatment of neurodegenerative disorders”. Drug Discov Today; 9, 932- 939.
  42. Rossi D M. Valenti V E. Navega MT. (2011). “Exercise training attenuates acute hyperalgesia in streptozotocin-induced diabetic female rats”. CLINICS; 66(9):1615-1619.
  43. Said G. (2007). “Diabetic neuropathy: a review”. Nat ClinPractNeurol; 3:331–340.
  44. Sakamoto R, Byrd DT, Brown HM, Hisamoto N, Matsumoto K, Jin Y (2005). “The Caenorhabditis elegans UNC-14 RUN domain protein binds to the kinesin-1 and UNC-16 complex and regulates synaptic vesicle localization”. Mol Biol Cell 16: 483–496
  45. Sharma NK. Ryals JM. Gajewski BJ. Wright DE. (2010). “Aerobic Exercise Alters Analgesia and Neurotrophin-3 Synthesis in an Animal Model of Chronic Widespread Pain”. PHYS THER; 90:714-725.
  46. Sluka KA and Rasmussen LA. (2010). “Fatiguing exercise enhances hyperalgesia to muscle Inflammation”. Pain; 148(2): 188.
  47. Steiner JL, Murphy E A, McClellan JL, Carmichael MD and Mark J. (2011). “Exercise Training Increases Mitochondrial Biogenesis in the Brain”. J Appl Physiol; 111: 1066–1071.
  48. Stokin GB, Goldstein LS. (2006). “Axonal transport and Alzheimer’s disease”. Annu Rev Biochem; 75:607– 627.
  49. Szilvássy Z, Németh J, Kovács P, Paragh G, Sári R, Vígh L, Peitl B. (2012). “Insulin resistance occurs in parallel with sensory neuropathy in streptozotocin-induced diabetes in rats: differential response to early vs late insulin supplementation”. Metabolism; 61(6):776-86.
  50. Takino T, Nakada M, Miyamori H, et al. (2005). “JSAP1/JIP3 cooperates with focal adhesion kinase to regulate c-Jun N-terminal kinase and cell migration”. J of biological chemistry; 280(45):37772–81.
  51. Tomlinson DR, Gardiner NJ. (2008). “Glucose neurotoxicity. Nature Reviews Neuroscience”. 9(1):36-45.
  52. Whitmarsh AJ, Cavanagh J, Tournier C, Yasuda J, Davis RJ. (1998). “A mammalian scaffold complex that selectively mediates MAP kinase activation”. Science; 281, 1671-1674.
  53. Zhou Q, Lam PY, Han D, Cadenas E. (2008). “c-Jun N-terminal kinase regulates mitochondrial bioenergetics by modulating pyruvate dehydrogenase activity in primary cortical neurons”. J Neurochem; 104(2):325-35.
  54. Zochodne DW, Ramji N, Toth C. (2008). “Neuronal Targeting in Diabetes Mellitus: A Story of Sensory Neurons and Motor Neurons”. The Neuroscientist. 14(4):311-8. 
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 1,482
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,072


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب