سامانه پشتیبانی خدمات اطلاعات

  اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات161
تعداد شماره‌ها6,532
تعداد مقالات70,500
تعداد مشاهده مقاله124,085,914
تعداد دریافت فایل اصل مقاله97,189,480
دیرنده, عیسی, کاظمی فرد, محمد, صابری فر, طناز. (1401). تاثیر القای کبد چرب با تزریق استرادیول بر بیان ژن های مرتبط با مقاومت به انسولین در کبدمرغ های تخمگذار پس از اوج تولید. , 24(3), 373-382. doi: 10.22059/jap.2022.337624.623671
عیسی دیرنده; محمد کاظمی فرد; طناز صابری فر. "تاثیر القای کبد چرب با تزریق استرادیول بر بیان ژن های مرتبط با مقاومت به انسولین در کبدمرغ های تخمگذار پس از اوج تولید". , 24, 3, 1401, 373-382. doi: 10.22059/jap.2022.337624.623671
دیرنده, عیسی, کاظمی فرد, محمد, صابری فر, طناز. (1401). 'تاثیر القای کبد چرب با تزریق استرادیول بر بیان ژن های مرتبط با مقاومت به انسولین در کبدمرغ های تخمگذار پس از اوج تولید', , 24(3), pp. 373-382. doi: 10.22059/jap.2022.337624.623671
دیرنده, عیسی, کاظمی فرد, محمد, صابری فر, طناز. تاثیر القای کبد چرب با تزریق استرادیول بر بیان ژن های مرتبط با مقاومت به انسولین در کبدمرغ های تخمگذار پس از اوج تولید. , 1401; 24(3): 373-382. doi: 10.22059/jap.2022.337624.623671

تاثیر القای کبد چرب با تزریق استرادیول بر بیان ژن های مرتبط با مقاومت به انسولین در کبدمرغ های تخمگذار پس از اوج تولید

تولیدات دامی
مقاله 12، دوره 24، شماره 3، مهر 1401، صفحه 373-382    اصل مقاله (420.79 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22059/jap.2022.337624.623671
نویسندگان
عیسی دیرنده* 1؛ محمد کاظمی فرد2؛ طناز صابری فر3
1دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری، تخصص: فیزیولوژی دام/ تولیدمثل گاو شیری/ اثرات متقابل تغذیه و فیزیولوژی در نشخوارکنندگان
2ساری، دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری، دانشکده کشاورزی، گروه علوم دام و آبزیان، تخصص: تغذیه طیور
3دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی گرگان
چکیده
برای بررسی تأثیر کبدچرب بر مقاومت به انسولین در کبد مرغ­های تخم‌گذار آزمایشی با استفاده از 80 قطعه مرغ تخم‌گذار سویه تجاری های لاین (w-36) پس از اوج تولید (سن 43 هفته) به‌مدت هشت هفته در قالب طرح کاملاً تصادفی با دو تیمار انجام شد. تیمارهای آزمایشی شامل گروه شاهد (بدون تزریق) و گروه استرادیول (تزریق دو میلی­گرم به‌ازای هر کیلوگرم وزن بدن استرادیول بنزوات) بود. تزریق استرادیول 17 بتا به جهت القای بیماری کبد چرب، از هفته سوم آزمایش آغاز و سه بار در هفته و به‌مدت 21روز انجام شد. خون‌گیری جهت بررسی غلظت تری‌گلیسرید، کلسترول و آنزیم­های آلکالین­فسفاتاز (ALP)، آسپارتات­آمینوترانسفراز (AST) وآلانین­آمینوترانسفراز (ALT) در انتهای آزمایش با استفاده از 20 قطعه از هر تیمار انجام شد. در انتهای آزمایش پنج قطعه از هر تیمار انتخاب و کشتار شد سپس بافت کبد برای بررسی بیان ژن­های گیرنده انسولین (InR)، ناقل گلوکز شماره 1 (Glut1)، پروتئین تنظیم‌کننده انتقال استرول (SREBP1)، کیناز 1ریبوزمی S6 (S6K1)، هدف راپامایسین (TOR)، پروتئین O1 جعبه (FOXO1) استفاده شد. نتایج نشان داد تزریق استرادیول سبب ایجاد کبد چرب شد و در این مرغان غلظت  پلاسمایی تری‌گلیسرید، کلسترول و فعالیت AST، ALT و ALP افزایش یافت. در مرغان مبتلا به کبد چرب بیان ژن­های FOXO1  (1/4 برابر)، TOR (9/3 برابر)، S6K1 (3/3 برابر) افزایش یافت و بیان ژن­های InR (6/4 برابر) و Glut1 (5/7 برابر) کاهش یافت. به­طور کلی نتایج پژوهش حاضر نشان داد القای کبدچرب در مرغان تخم‌گذار پس از اوج سبب افزایش بیان ژن­های مرتبط با مقاومت به انسولین شد.
کلیدواژه‌ها
بیان ژن؛ تزریق؛ جگر؛ مقاومت به انسولین؛ مرغ تخمگذار
عنوان مقاله [English]
The effect of fatty liver induction with estradiol injection on expression of insulin resistance-related genes in liver of post-peak laying hens
نویسندگان [English]
Essa Dirandeh1؛ Mohammad Kazemi Fard2؛ Tannaz Saberifar3
1Sari Agricultural Sciences and Natural Resources University
2Department of Animal Science, Sari Agricultural Sciences and Natural Resources University, Sari, Iran
3Gorgan University of Agricultural Sciences and Natural Resources
چکیده [English]
To investigate the effect of fatty liver on insulin resistance in the liver of laying hens, an experiment using 80 laying hens of commercial line strains (w-36) after peak production (age 43 weeks) for eight weeks were performedin a completely randomized design with two treatments. The experimental treatments included control group (no injection) and the estradiol group  (injection of two mg estradiol benzoate per kg body weight). In order to induce fatty liver disease, the injection of 17-beta estradiol started from the third week of experiment (age 46), and was performed three times a week for 21 days. Blood samples were taken to evaluate the concentration of triglycerides, cholesterol and liver enzymes (aspartate transaminase (AST), alanin transaminase (ALT) and alkaline phosphatase (ALP) at the end of the experiment using 20 hens from each treatment. At the end of experiment, five hens of each treatment were selected and sacrificed, then 50 g of liver tissue was removed to study gene expression of insulin receptor (InR), glucose transporter1 (Glut1), sterol regulatory element binding protein (SREBP1), Ribosomal S6 kinase1 (S6K1), Target of Rapamycin (TOR) and Forkhead box protein O1 (FOXO1). The results showed that the injection of estradiol induced fatty liver and increased plasma concentrations of cholesterol and triglyceride as well as activity of AST, ALT and ALP.  In hens with fatty liver, expression of FOXO1 (4.1-fold), TOR (3.9-fold), S6K1 (3.3-fold) genes increased, and conversely, expression of InR (4.6-fold), Glut1 (7.5-fold) decreased. In conclusion results of the present study showed that the fatty liver induction in laying hens increased expression of insulin resistance-related genes.
کلیدواژه‌ها [English]
Gene expression, Injection, Insulin resistance, laying hen, Liver
مراجع

1. Chen W, Balland E and Cowley MA (2017). Hypothalamic Insulin Resistance in Obesity: Effects on Glucose Homeostasis. Neuroendocrinology 104: 364-381.                                                                                                                                         2. Choi YI, Ahn HJ and Kang CW (2012). Nutritional and hormonal induction of fatty liver syndrome and effects of dietary lipotropic factors in egg-type chicks. Asian- Australasian Animal Sciences 25: 1145-1152.
3. Craft S (2005). Insulin resistance syndrome and Alzheimer’s disease: age- and obesity-related effects on memory, amyloid, and inflammation. Neurobiol Aging 26(Suppl 1), 65-69.
4. Leiria LO, Sollon C, Báu FR, Mónica FZ, D'Ancona CL, De Nucci G, Grant AD, Anhê GF and Antunes E (2013). Insulin relaxes bladder via PI3K/AKT/eNOS pathway activation in mucosa: unfolded protein response-dependent insulin resistance as a cause of obesity-associated overactive bladder. Journal of Physiology 591: 2259-2273.
5. Perry RJ, Samuel VT, Petersen KF and Shulman GI (2014). The role of hepatic lipids in hepatic insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 510: 84-91.
6. Dupont J, Tesseraud S and Simon J (2009). Insulin signaling in chicken liver and muscle. General and Comparative Endocrinology 163: 52-57.
7. Dupont J, Tesseraud S, Derouet M, Collin A, Rideau V, Crochet S, Godet E, CailleauAudouin E, Métayer-Coustard S, Duclos MJ, Gespach C, Porter TE, Cogburn LA and Simon J (2008). Insulin immuno-neutralization in chicken: effects on insulin signaling and gene expression in liver and muscle. Journal of Endocrinology 197: 531-542.
8. Dupont J, Métayer-Coustard S, Ji B, Ramé Ch, Gespach Ch, Voy B and Simon J (2012). Characterization of major elements of insulin signaling cascade in chicken adipose tissue: apparent insulin refractoriness. General and Comparative Endocrinology 176: 86-93.
9. Hermier D, Forgez P, Laplaud PM and Chapman MJ (1988). Density distribution and physiochemical properties of plasma lipoproteins and apolipoproteins in the goose, Anser anser, a potential model of liver steatosis. Journal of Lipid Research 29: 893-907.
10. Hwang SL, Li X, Lee JY and Chang HW (2012). Improved insulin sensitivity by rapamycin is associated with reduction of mTOR and S6K1 activities in L6 myotubes. Biochemical and Biophysical Research Communications 418: 402-407.
11. Kamagate A, Hyun Kim D, Zhang T, Slusher S, Gramignoli R, Strom SC, Bertera S, Ringquist S and Dong HH (2010). FoxO1 links hepaticinsulin action to endoplasmic reticulum stress. Endocrinology 151: 3521-3535.
12. Koritnik DR, Koshy A and Hoversland RC (1995). 17Ɓ-estradiol treatment increases the levels of estrogen receptor and it's mRNA in male rat liver. Steroids 60: 519-529.
13. Lv ZP, Xing K, Li G, Liu D and Guo YM (2018). Dietary Genistein Alleviates Lipid Metabolism Disorder and Inflammatory Response in Laying Hens with Fatty Liver Syndrome. Frontiers in Physiology 9: 1493.
14. Miller MR, Pereira RI, Langefeld CD, Lorenzo C, Rotter JI, Chen YD, Bergman RN, Wagenknecht LE and Norris JM and Fingerlin TE (2012). Levels of free fatty acids (FFA) are associated with insulin resistance but do not explain the relationship between adiposity and insulin resistance in Hispanic Americans: the IRAS Family Study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 97: 3285-3291.
15. Saberifar T, Samadi F, Dastar B, Hasani S, Kazmifard M and Ganji F (2021) Enhancement of Productive Performance, Bone Physical Characteristics, and Mineralization of Laying Hens during the Post-Peak Period by Genistein. Archives of Razi 76: 359-362.
16. Seki Y, Sato K, Kono T, Abe H and Akiba Y (2003). Broiler chickens (Ross strain) lack insulin-responsive glucose transporter GLUT4 and have GLUT8 cDNA. General and Comparative Endocrinology 133: 80-87.
17. Shimo N, Matsuoka T, Miyatsuka T, Takebe S, Tochino Y, Takahara M, Kaneto H and Shimomura I (2015). Short-term selective alleviation of glucotoxicity and lipotoxicity ameliorates the suppressed expression of key betacell factors under diabetic conditions. Biochemical and Biophysical Research Communications 467: 948-954.
18. Shini S, Shini R and Bryden WL (2020). Unravelling fatty liver haemorrhagicsyndrome: 1. Oestrogen and inflammation. Avian Pathology 49: 87-98.
19. Simon J, Rideau N, Taouis M and Dupont J (2011). Plasma insulin levels are rather similar in chicken and rat. General and Comparative Endocrinology 171: 267-268.
20. Stevenson, L. M. 2012. The estrogenic effects of the soy phytoestrogen genistein on the liver and bone of chickens. PhD thesis. Auburn University.
21. Titchenell PM, Lazar MA and Birnbaum MJ (2017). Unraveling the Regulation of Hepatic Metabolism by Insulin. Trends in Endocrinology and Metabolism 28: 497-505.                                                                                                                    22. Trott K, Giannitti F, G Rimoldi, Hill A, Woods L, Barr B , Anderson M and Mete A (2014). Fatty liver hemorrhagic syndrome in the backyard chicken: a retrospective histopathologic case series. Veterinary Pathology 51: 787-795.
23. Vina J, Borras C and Gomez MC (2006). Role of reactive oxygen species and (phyto) oestrogens in the Modulation of adaptive response to stress. Free Radicl Research 40: 111-119.
24. Zhao JP, Bao J, Wang XJ, Jiao HC, Song  ZG and Lin H (2012). Altered gene and protein expression of glucose transporter1 underlies dexamethasone inhibition of insulinstimulated glucose uptake in chicken muscles. Journal of Animal Science 90: 4337-4345.
25. Zhuang Y, Xing C, Cao H, Zhang C, Luo J, Guo X and Hu G (2019). Insulin resistance and metabonomics analysis of fatty liver haemorrhagic syndrome in laying hens induced by a highenergy low-protein diet. Scientific Reports 9: 10141.  

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 371
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 163


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب