سامانه پشتیبانی خدمات اطلاعات

  اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات161
تعداد شماره‌ها6,532
تعداد مقالات70,501
تعداد مشاهده مقاله124,099,432
تعداد دریافت فایل اصل مقاله97,206,919
عمرانی, حسین, واعظ ترشیزی, رسول, مسعودی, علی اکبر, احسانی, علی رضا. (1396). پویش ژنومی سندرم آسیت در نسل F2 حاصل از تلاقی مرغ بومی آذربایجان غربی و لاین گوشتی آرین. , 19(1), 33-45. doi: 10.22059/jap.2016.58460
حسین عمرانی; رسول واعظ ترشیزی; علی اکبر مسعودی; علی رضا احسانی. "پویش ژنومی سندرم آسیت در نسل F2 حاصل از تلاقی مرغ بومی آذربایجان غربی و لاین گوشتی آرین". , 19, 1, 1396, 33-45. doi: 10.22059/jap.2016.58460
عمرانی, حسین, واعظ ترشیزی, رسول, مسعودی, علی اکبر, احسانی, علی رضا. (1396). 'پویش ژنومی سندرم آسیت در نسل F2 حاصل از تلاقی مرغ بومی آذربایجان غربی و لاین گوشتی آرین', , 19(1), pp. 33-45. doi: 10.22059/jap.2016.58460
عمرانی, حسین, واعظ ترشیزی, رسول, مسعودی, علی اکبر, احسانی, علی رضا. پویش ژنومی سندرم آسیت در نسل F2 حاصل از تلاقی مرغ بومی آذربایجان غربی و لاین گوشتی آرین. , 1396; 19(1): 33-45. doi: 10.22059/jap.2016.58460

پویش ژنومی سندرم آسیت در نسل F2 حاصل از تلاقی مرغ بومی آذربایجان غربی و لاین گوشتی آرین

تولیدات دامی
مقاله 3، دوره 19، شماره 1، اردیبهشت 1396، صفحه 33-45    اصل مقاله (955.05 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22059/jap.2016.58460
نویسندگان
حسین عمرانی1؛ رسول واعظ ترشیزی* 2؛ علی اکبر مسعودی3؛ علی رضا احسانی3
1دانشجو دکتری دانشکده کشاورزی تربیت مدرس - عضو هیات علمی موسسه تحقیقات علوم دامی کشور بخش بیوتکنولوژی
2معاون آموزشی دانشکده کشاورزی تربیت مدرس
3استادیار گروه علوم دامی دانشکده کشاورزی تربیت مدرس
چکیده
سندرم آسیت بیماری متابولیکی پرهزینه‌ای است که به دلیل انتخاب شدید برای سرعت رشد وکاهش ضریب تبدیل غذاییدر طیور اتفاق می‌افتد. این سندرم یکی از مهم‌ترین عوامل مرگ‌ومیر در صنعت جوجه گوشتی است و عامل خسارات قابل‌توجه اقتصادی و کاهش آسایش حیوان است. در این تحقیق به ‌منظور یافتن ژن و نواحی ژنومی مؤثر بر سندرم آسیت، مطالعه پویش کل ژنوم (GWAS) با استفاده از یک تراشه SNP 60k ژنوم مرغ در 101پرنده نسل F2 حاصل تلاقی دوطرفه مرغ بومی آذربایجان غربی و سویه گوشتی آرین انجام شد. از روش آماری بهترین پیش­بینی نا اریب خطی (GBLUP) جهت بررسی ارتباط SNP ها با صفات مرتبط با آسیت استفاده شد. بر روی کروموزم هفت چندین SNP برای صفت نسبت بطن راست به‌ کل بطن به ‌عنوان شاخص آسیت، به سطح احتمال پیشنهادی (5-10 × 253/8) رسیدند.دو SNP پیشنهادی در داخل ژنCCDC141 و OSBPL6 واقع شدند که پیشتر به ‌عنوان ژن‌های مؤثر بر نارسائی‌های قلبی در انسان گزارش شده بودند. این ناحیه ژنومی (14602723- 12745561) بر روی کروموزوم هفت شامل ژن‌های متعددی است که در انسان بر روی هایپرتروفیعضله قلب، ضربان قلب و بیماری‌های قلبی تأثیر دارند. انتخاب برای مقاومت به آسیت در جوجه‌های گوشتی با استفاده از این یافته‌ها، باعث تسریع در پیشرفت ژنتیکی خواهد شد.
کلیدواژه‌ها
بطن؛ پویش ژنومی؛ جوجه؛ ژن کاندیدا؛ سندرم آسیت
عنوان مقاله [English]
Genome wide association study for Ascites Syndrome in F2 crosses of Azerbaijan native fowls and Arian broiler line
نویسندگان [English]
Hossein Emrani1؛ Rasoult Vaes Torshizi2؛
چکیده [English]
Ascites Syndrome is a costly metabolic disorder that has been linked to intense selection on growth rate and low feed conversion ratio in broilers. This Syndrome has become one of the most frequent causes of mortality within the broiler industry and leads to substantial economic losses and reduced animal welfare. To identify genes and genomic regions associated with Ascites Syndrome, genome wide association study was performed by the chicken 60K SNP panel on 101 birds from a F2 chicken population derived from the reciprocal cross between Arian broiler Line and Azerbaijan native fowls. Genomic best linear unbiased prediction procedure was used to calculate associations between each SNP and ascite related traits. Several SNPsfor the ratio of right ventricular to total ventricular, an indicator for Ascites syndrome, reached the suggestive threshold (8.25×10-5) on chromosome 7. Two SNPs detected within CCDC141 and OSBPL6 genes were previously reported for human heart disorder. There are a large number of genes in this region (12745561-14602723) on chicken chromosome 7 that are related to hypertrophic cardiomyopathy, heart rate and human heart disorder. Selection for ascites resistance in broiler chicken using these findings could accelerate the genetic progress.
کلیدواژه‌ها [English]
Ascites Syndrome, Candidate Gene, chicken, GWAS, Ventricular
مراجع
  1. Baghbanzadeh, A and Decuypere E (2008) Ascites syndrome in broilers: physiological and nutritional perspectives. Avian Pathology 2: 117-126.
  2. Barrett JC, Fry B, Maller J and Daly MJ ( 2005) Haploview: analysis and visualization of LD and haplotype maps. Bioinformatics 21 (2):263-5
  3. Bradley A, Eric V, Stacy M, Ludmila P, Pui-Yan K, Jeffrey O and Zian T (2011) GWAS for discovery and replication of genetic loci associated with sudden cardiac arrest in patients with coronary artery disease. BMC Cardiovascular Disorders 11:29-39
  4. Closter AM, Elferink, MG, Van As P, Crooijmans RPMA, Groenen MAM and Bovenhuis H (2010) Genome-Wide Association Analysis Identifies Loci that Influence Ascites In broilers.9th World Congress on Genetics Applied to Livestock Production. www.kongressband.de
  5. Daneshyar MH, Kermanshahi H and Golian A (2009) Changes of biochemical parameters and enzyme activities in broiler chickens with cold-induced ascites. Poultry Science 88:106–110.
  6. Fukuda N and Granzier HL (2005) Titin/connectin-based modulation of the Frank- Starling mechanism of the heart. Journal of Muscle Research and Cell Motility 26: 319-323.
  7. Gao Y, Du  ZQ, Wei  WH, Yu XJ, Deng  XM, Feng  CG, Fei  J, Feng  JD, Li N and Hu XX (2009) Mapping quantitative trait loci regulating chicken body composition traits. Animal genetics 40(6):952-954.
  8. Gerull B, Gramlich M, Atherton J, McNabb M, Trombitás K, Sasse-Klaassen S, et al. (2002) Mutations of TTN, encoding the giant muscle filament titin, cause familial dilated cardiomyopathy. Nature genetics 30: 201-204.
  9. Havenstein GB, Ferket PR and Qureshi MA (2003) Growth, livability and feed conversion  of 1957 versus 2001 broilers when fed representative 1957 and 2001 broiler diets. Poultry Science 82:1500–1508.
  10. Den Hoed M, Eijgelsheim M, Esko T, Brundel B J J M, Peal D S, Evans D M, et al. (2013) (2013) Identification of heart rate–associated loci and their effects on cardiac conduction and rhythm disorders. Nature genetic 45 (6):621-631. 
  11. Ipek A and Sahan U (2006) Effects of cold stress on broiler performance and ascites susceptibility. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences 19: 734-738.
  12. Itoh-Satoh M, Hayashi T, Nishi H, Koga Y, Arimura T, Koyanagi T, Takahashi  M,  Hohda S,  Ueda  K,  Nouchi  T,  Hiroe M, Marumo F, Imaizumi T, Yasunami M, Kimura A (2002) Titin mutations as the molecular basis for dilated cardiomyopathy. Biochemical and Biophysical Research Communications 291:385–393.
  13. Kruger M and Linke WA (2009) Titin-based mechanical signalling in normal and failing myocardium. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 46: 490-498.
  14. Ledur MC, Navarro N and Perez-Enciso M (2009) Large-scale SNP genotyping incrosses between outbred lines: how useful is it?. Heredity 105: 173–182.
  15. Liu W, Feng W, Wang F, Li W, Zhou B, Gao C, Li Y, Kong Y, Ma M and Fu S (2008) Adenovirus-mediated ICOSIg gene transfer alleviates cardiac remodeling in experimental autoimmune myocarditis. Immunology and Cell Biology 86: 659–665.
  16. Liu R, Sun Y, Zhao G, Wang G, Wu H, Zheng M, Liu L and Wen J (2015) Identification of loci and genes for growth traits from a genome-wide association study in a slow-× fast-growing broiler chicken cross. Genes and Genomic 37(10): 829–836
  17. Malan DD,  Scheele CW,  Buyse  J, Kwakernaak C,  Siebrits F K, Van  Der Klis JD and  Decuypere E (2003) Metabolic rate and its relationship with ascites in chicken genotypes. British Poultry Science 44:309-315.
  18. NCBI Resource Coordinators (2013). "Database resources of the National Center for Biotechnology Information". Nucleic Acids Research 41 (Database issue): D8–D20. [Online]. Available at http://www.ncbi.nlm. nih.gov/UniGene/ .
  19. Nsengimana J, Samani NJ, Hall AS, Balmforth AJ, Anthony JB, Massimo M, et al (2007) Enhanced linkage of a locus on chromosome 2 to premature coronary artery disease in the absence of  hypercholesterolemia..European Journal of  Human   Genetics 15: 313–319.
  20. Pakdel A, Van Arendonk JA, Vereijken AL and Bovenhuis H (2002) Direct and maternal genetic effects for ascites-related traits in broilers. Poultry Science 81, 1273-1279
  21. Purcell S, Neale B, Todd-Brown K, Thomas L, Ferreira MA,  et al. (2007) PLINK: a tool set for whole-genome association and population-based linkage analyses. The American Journal of Human Genetics 81: 559–575.
  22. Rabie TSK.M, Crooijmans RPMA, Bovenhuis H, Vereijken ALJ, Veenendaal T, Poel JJ, Pakdel A. and Groenen MAM (2005) Genetic mapping of quantitative trait loci affecting susceptibility in chicken to develop pulmonary hypertension syndrome. Animal Genetic 36: 468-476.
  23. Satoh M, Takahashi M, Sakamoto T, Hiroe M, Marumo F, Kimura A (1999) Structural  analysis  of  the  titin  gene  in  hypertrophic  cardiomyopathy: identification of a novel disease gene. Biochemical and Biophysical Research Communications 262:411–417.
  24. Scheele C, Van Der Klis WJD, Kwakernaak C, Buys N and Decuypere E (2003) Haematological characteristics predicting susceptibility for ascites High carbon dioxide tensions in juvenile chickens. British Poultry Science 44:476 – 483.
  25. Shlosberg A, Bellaiche M, Zeitlin G, YaAcobi M and Ca-haner  M (1996) Hematocrit values and mortality from ascites in cold-stressed broilers from parents selected by hematocrit.  Poultry Science 75:1–5.
  26. Sun Y,  Liu R, Zhao G,  Zheng M, Sun Y, Yu X, Li P and Wen J (2014) Genome-wide linkage analysis and association study identifies loci for polydactyly in chickens. G3(4) 1167-1172.
  27. Taylor M, Sinagra G, (2011) Genetic Variation in Titin in Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy–Overlap Syndromes. Circulation 124:876-885.
  28. Toro C, Olive M, Dalakas  MC, Sivakumar  K., Bilbao  JM, Tyndel F, Vidal N, Farrero E, Sambuughin  N and Goldfarb LG (2013) Exome sequencing identifies titin mutations causing hereditary myopathy with early respiratory failure (HMERF) in families of diverse ethnic origins. BMC Neurology 13: 29-33.
  29. Turner S (2014) Package qqman: Q-Q and manhattan plots for GWAS data.
  30. UniProt: a hub for protein information (2015) Nucleic Acids Research 43: D204-D212. [Online]. Available at http://www.uniprot.org/ (First published online: October 27, 2014) doi: 10.1093/nar/gku989.
  31. Van As P, Elferink MG, Closter AM, Vereijken A, Bovenhuis H, Crooijmans R, Decuypere E and Groenen MA (2010) The use of blood gas parameters to predict ascites susceptibility in juvenile broilers. Poultry Science 89:1684-91.
  32. VanRaden FR (2008) Efficient methods to compute genomic predictions. Journal of dairy science 91: 4414-23.
  33. Wei M, Han B, Liu F, Wang L and Sun J (2012) A Novel Mutation in BMPR2 in Patients with Congenital Heart Disease and Pulmonary Arterial Hypertension. Journal of Clinical and Experimental Cardiology 3:181-185.
  34. Wu Y, Labeit S, Lewinter MM and Granzier H (2002) Titin: an endosarcomeric protein that modulates myocardial stiffness in DCM. Journal of Cardiac Failure 8: S276-286
  35. Yang J, Lee SH, Goddard ME and Visscher PM (2011) GCTA: a tool for Genome wide Complex Analysis. American Journal of Human Genetic. 88(1): 76-82.
  36. Zhang GX, Fan QC, Zhang JY, Wang WH, Xue Q and Wang YJ (2015) Genome-wide association study of growth traits in the Jinghai Yellow chicken. Genetic and Molecular Research 14 (4):15331-15338
  37. Zhang T, Fan QC, Wang JY, Zhang GX, GU YP and Tang Y (2015) Genome-wide association study of meat quality traits in chicken. Genetics and Molecular Research 14(3): 10452-10460.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 1,972
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 458


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب